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蟑螂的“戀愛(ài)”奧秘被破譯
2022-07-20 11:11:28   來(lái)源:科技日?qǐng)?bào)

為什么雄蟑螂不能吸引雄蟑螂?為什么雄蟑螂更喜歡性成熟的雌蟑螂?蟑螂近30年來(lái)的“戀愛(ài)”奧秘被科學(xué)家破譯了。

蟑螂是蜚蠊目昆蟲(chóng)俗稱,包括有美洲大蠊、德國(guó)小蠊等。華南師范大學(xué)李勝教授、西北農(nóng)林科技大學(xué)樊永亮研究員等科研團(tuán)隊(duì)通過(guò)深入研究,鑒定出德國(guó)小蠊接觸性信息素合成途徑最為關(guān)鍵的限速酶基因,系統(tǒng)揭示了其性吸引力產(chǎn)生的分子機(jī)制——有沒(méi)有魅力,性別是根本,激素水平對(duì)于維持性吸引力亦不可或缺。這為干擾德國(guó)小蠊求偶交配為目標(biāo)的防治策略提供了新見(jiàn)解。近日,該研究成果在線發(fā)表于《自然-生態(tài)與進(jìn)化》上。

李勝教授科研團(tuán)隊(duì)。受訪者供圖

控制性信息素合成的分子“密碼”被揭開(kāi)

作為蜚蠊目最常見(jiàn)的世界性家居害蟲(chóng),德國(guó)小蠊繁殖力驚人、種群增長(zhǎng)快與美洲大蠊的兼性孤雌生雌不同,德國(guó)小蠊有著嚴(yán)格的兩性生殖,性成熟的雌蟲(chóng)合成接觸性信息素,刺激雄蟲(chóng)求偶并誘導(dǎo)兩性交配。盡管德國(guó)小蠊性信息素已得到系統(tǒng)鑒定,但控制該合成途徑的關(guān)鍵基因仍不清楚。

為什么僅有雌蟲(chóng)合成性信息素,而且性成熟的雌蟲(chóng)具有更強(qiáng)的性吸引力?性信息素合成的性別和年齡特異性受到何種上游信號(hào)途徑的精密調(diào)控?這些饒有興趣的問(wèn)題,在過(guò)去近30年來(lái)一直模糊不清。

以往有觀點(diǎn)認(rèn)為,德國(guó)小蠊腹部皮膚下的絳色細(xì)胞是接觸性信息素合成的主要場(chǎng)所。李勝教授團(tuán)隊(duì)綜合利用行為學(xué)、生物化學(xué)、分子、遺傳和生信分析手段,篩選并鑒定出德國(guó)小蠊接觸性信息素合成途徑關(guān)鍵的限速酶基因CYP4PC1,發(fā)現(xiàn)該基因僅在雌蟲(chóng)表達(dá),且表達(dá)量隨性成熟過(guò)程持續(xù)上升,從而推翻了該觀點(diǎn)。

“我們利用RNAi敲降該基因,顯著降低雌蟲(chóng)接觸性信息素含量,雄蟲(chóng)不再對(duì)這些雌蟲(chóng)表現(xiàn)出求偶行為。引入對(duì)照組雌蟲(chóng)后,雄蟲(chóng)仍表現(xiàn)出正常的求偶行為?!崩顒俳榻B,“這些結(jié)果表明,限速酶基因CYP4PC1對(duì)于雌蟲(chóng)接觸性信息素合成和性吸引力的維持是必須的,其極可能參與接觸性信息素前體物質(zhì)的羥化反應(yīng)。”

成熟的雌蟑螂更有魅力

飼養(yǎng)的蟑螂。受訪者供圖

已有研究顯示,接觸性信息素合成途徑中的羥化步驟受保幼激素促進(jìn)。為進(jìn)一步證明限速酶基因CYP4PC1控制該限速步驟,團(tuán)隊(duì)隨后檢測(cè)該基因是否受保幼激素信號(hào)調(diào)控。

“利用外源保幼激素處理雌蟲(chóng),可顯著誘導(dǎo)限速酶基因CYP4PC1表達(dá);敲低保幼激素信號(hào)元件,則削弱雌蟲(chóng)性吸引力?!崩顒僬f(shuō),“雄蟲(chóng)補(bǔ)充保幼激素后,小部分可吸引雄蟲(chóng)求偶。因此,限速酶基因CYP4PC1的表達(dá)受保幼激素信號(hào)途徑促進(jìn),從而維持雌蟲(chóng)性成熟后具有較高的性信息素含量,刺激雄蟲(chóng)求偶交配?!?/p>

雄蟲(chóng)為什么不能合成性信息素呢?

團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn),盡管高劑量的外源保幼激素補(bǔ)充尚可誘導(dǎo)雄蟲(chóng)實(shí)質(zhì)性表達(dá)限速酶基因CYP4PC1,并合成接觸性信息素,但效果十分有限,這提示可能存在更重要的因素抑制限速酶基因CYP4PC1在雄蟲(chóng)中表達(dá)。

“我們發(fā)現(xiàn),限速酶基因CYP4PC1在雌蟲(chóng)中的特異表達(dá),受到性別分化信號(hào)途徑調(diào)控。在德國(guó)小蠊中,雙性基因doublesex在雌雄成蟲(chóng)中會(huì)分別產(chǎn)生不同的蛋白質(zhì)dsxF和dsxM。雄性特異的產(chǎn)物dsxM蛋白可與限速酶基因CYP4PC1啟動(dòng)子結(jié)合,抑制其轉(zhuǎn)錄。這表明dsxM通過(guò)抑制接觸性信息素合成,從而避免雄蟲(chóng)相互吸引。”論文第一作者、華南師范大學(xué)副研究員陳楠說(shuō)。

雌蟑螂“內(nèi)分泌”水平高

在此基礎(chǔ)上,團(tuán)隊(duì)提出性吸引力分子調(diào)控的理論體系。性別分化基因dsxM在雄蟲(chóng)中扮演“剎車”角色,直接抑制限速酶基因CYP4PC1表達(dá);而雌蟲(chóng)中的雙性基因生成dsxF蛋白,可移除“剎車”作用,保幼激素信號(hào)進(jìn)一步在雌蟲(chóng)中發(fā)揮“加速器”角色,促進(jìn)限速酶基因CYP4PC1在雌蟲(chóng)性成熟過(guò)程中高表達(dá),從而介導(dǎo)性別和年齡特異的性吸引力。

“為什么雄蟑螂不能吸引雄蟑螂?因?yàn)樗摹宋痘颉魂P(guān)閉;為什么雄蟑螂更喜歡性成熟的雌蟑螂,因?yàn)樗摹畠?nèi)分泌’水平高?!标愰隽艘粋€(gè)生動(dòng)地比喻。

與已有研究大多聚焦在神經(jīng)系統(tǒng)改變不同,這一研究結(jié)果突出了性吸引力改變?cè)诮閷?dǎo)性行為中的作用,為理解動(dòng)物同性性行為的發(fā)生機(jī)制提供了新見(jiàn)解。

在同行評(píng)審階段,三位審稿人一致認(rèn)為該工作是昆蟲(chóng)化學(xué)生態(tài)和生殖生理學(xué)領(lǐng)域重要突破:“論文結(jié)果令人信服地證明了關(guān)鍵基因CYP4PC1的調(diào)節(jié)作用,很可能會(huì)促進(jìn)其它動(dòng)物兩性通訊系統(tǒng)關(guān)鍵調(diào)節(jié)基因的研究?!?/p>


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