美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）的一項研究描述了由新冠病毒感染引發(fā)的免疫反應，這種反應會損害大腦的血管，并可能導致短期和長期的神經系統(tǒng)癥狀。在《大腦》雜志上發(fā)表的一項研究中，美國國家神經疾病和中風研究所（NINDS）研究人員檢查了9名感染病毒后突然病亡的人的大腦變化。
研究人員發(fā)現(xiàn)，新冠病毒感染可觸發(fā)免疫分子的產生，這些分子會破壞大腦血管內壁的細胞，導致血小板黏在一起并形成凝塊。同時，血液中的蛋白質從血管中滲出，引起神經炎癥和神經元的破壞。
圖源：NIH\NINDS
研究人員發(fā)現(xiàn)的證據(jù)表明，抗體參與了對大腦血管內層細胞的攻擊，導致炎癥和損傷。抗體是免疫系統(tǒng)為應對病毒和其他入侵者而產生的蛋白質。與該小組早期的一項研究一致，在患者的大腦中未檢測到新冠病毒，這表明該病毒并未直接感染大腦。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，針對新冠病毒產生的抗體可能會錯誤地靶向對血腦屏障至關重要的細胞。緊密堆積的內皮細胞有助于形成血腦屏障，防止有害物質進入大腦，同時允許必要的物質通過。對大腦血管內皮細胞的損傷會導致蛋白質從血液中泄漏。這會導致一些新冠患者出血和血栓，并可能增加中風的風險。
團隊首次觀察到免疫復合物沉積在新冠患者大腦內皮細胞的表面。這種免疫復合物是抗體結合抗原（外來物質）時形成的分子，可通過引發(fā)炎癥來破壞組織。
之前的研究發(fā)現(xiàn)了血管變薄和滲漏導致腦損傷的證據(jù)。研究人員懷疑這種損害可能是由于身體對病毒的自然炎癥反應。為了進一步探索這種免疫反應，研究團隊選擇了9名年齡在24—73歲之間腦部血管有受損跡象的患者，將他們的樣品與10個對照樣品進行了比較。
根據(jù)通常不會穿過血腦屏障的血液蛋白的存在，研究人員發(fā)現(xiàn)了血管滲漏的跡象。這表明血腦屏障中內皮細胞之間的緊密連接被破壞。在內皮細胞受損的區(qū)域，超過300個基因的表達減少，而6個基因的表達增加。這些基因與氧化應激、DNA損傷和代謝失調有關。團隊表示，這可能為尋找與新冠相關的神經系統(tǒng)癥狀的分子基礎提供線索，并發(fā)現(xiàn)潛在的治療靶點。
該研究也將推進人們理解和治療新冠導致的神經系統(tǒng)長期癥狀，包括頭痛、疲勞、味覺和嗅覺喪失、睡眠問題等。
